Gli ioni metallici di valenza variabile (Fe2+, Cu+, Mo3+, ecc.) svolgono un duplice ruolo negli organismi viventi: da un lato sono cofattori necessari per un gran numero di enzimi e dall'altro rappresentano una minaccia per vita cellulare, poiché in loro presenza la formazione di radicali idrossilici e alcossilici altamente reattivi:

H202 + Me "n> OH '+ OH" + Me (n + |) +

CORSA + Uomini+ > 10* + OH" + Me(n+|>+.

Pertanto, composti chelati (dal greco "chelato" - "artiglio di granchio"), che legano ioni metallici di valenza variabile (ferritina, emosiderina, transferrine; ceruloplasmina; acido lattico e urico; alcuni peptidi) e quindi impediscono il loro coinvolgimento nella decomposizione del perossido reazioni, sono una componente importante delle difese antiossidanti dell'organismo. Si ritiene che i chelanti siano i principali nella protezione delle proteine ​​sieriche e dei recettori cellulari dall'ossidazione, poiché nei fluidi intercellulari non vi è alcuna decomposizione enzimatica o significativamente indebolita dei perossidi che penetrano bene attraverso le membrane cellulari. L'elevata affidabilità del sequestro di ioni metallici a valenza variabile con l'aiuto di composti chelanti è evidenziata dal fatto rivelato dal gruppo di Thomas V. O'Halloran (le cellule di lievito sono state utilizzate come modello) che la concentrazione di ioni di rame liberi * nel citoplasma non supera 10 - 18 M - questo è di molti ordini di grandezza inferiore a 1 atomo di Cu per cellula.

Oltre ai chelanti "professionali" con elevata capacità di legame ionico, esistono i cosiddetti "chelanti del ferro attivati ​​dallo stress ossidativo". L'affinità di questi composti per il ferro è relativamente bassa, ma in condizioni di stress ossidativo sono ossidati sito-specificamente, il che li trasforma in molecole con una forte capacità di legare il ferro. Si ritiene che questo processo di attivazione locale minimizzi la potenziale tossicità nel corpo di "chelanti forti" che possono interferire con il metabolismo del ferro. Alcuni chelanti, come le metallotioneine, negli organismi mammiferi legano atomi di metalli pesanti (Hn, Cb, III,...) e partecipano alla loro disintossicazione.

Maggiori informazioni sull'argomento CHELATORI DI IONI METALLICI A VALENZA VARIABILE:

1. Novik A. A., Ionova T.I.. Linee guida per lo studio della qualità della vita in medicina. 2a edizione / Ed. acad. RAMS Yu.L. Shevchenko, - M.: CJSC "OLMA Media Group" 2007, 2007
2. CAPITOLO 3 USO TERAPEUTICO DI MEDIA ED ALTA FREQUENZA AC
3. Test con cambio di posizione del corpo (test ortostatico)
4. Lo spettro dell'attività farmacologica dei sali dei metalli pesanti

Il concetto dei metalli della vita. sodio e potassio. La struttura degli atomi e le caratteristiche dell'idratazione dei cationi, che ne determinano il contenuto nell'ambiente extracellulare e intracellulare.

Metalli della vita- dieci elementi: K, Na, Ca, Mg, Mn, Fe, Co, Cu, Zn, Mo. La loro quota nel corpo rappresenta il 2,4%. Tutti i metalli vitali nel corpo sono sotto forma di cationi liberi o sono ioni - agenti complessanti associati ai bioligandi. Prendono parte attiva nel metabolismo.

sodio e potassio sono elementi del gruppo IA. Gli atomi degli elementi di questo gruppo hanno un elettrone nello strato esterno al sottolivello s, che tendono a donare in composti a un partner, formando monocationi simmetrici stabili con la configurazione elettronica del gas nobile più vicino.

A causa della stabilità della struttura elettronica e della bassa densità della carica positiva sulla superficie dei cationi Na + e K +, i loro abitanti atomici liberi del livello esterno non possono interagire efficacemente con le coppie solitarie di elettroni delle molecole d'acqua più vicine , per cui vengono trattenuti nel guscio di idratazione del catione solo elettrostaticamente. Pertanto, i cationi sodio e potassio non subiscono idrolisi in un mezzo acquoso e praticamente non mostrano tendenza alla formazione di complessi.

La principale differenza nelle proprietà dei cationi sodio e potassio è dovuta alla differenza nella densità della carica positiva sulla loro superficie: il catione Na + ha una densità maggiore, quindi il suo campo elettrostatico trattiene più fortemente le molecole d'acqua. Di conseguenza, il catione sodio è caratterizzato da idratazione positiva, mentre il catione potassio è caratterizzato da idratazione negativa. Questo, secondo Slesarev Valery Ivanovich, può spiegare perché i cationi Na + e K + nei sistemi viventi sono antagonisti e perché i cationi di potassio sono principalmente un componente dei cationi intracellulari e di sodio - fluidi intercellulari.

La concentrazione di ioni K+ all'interno della cellula è circa 35 volte superiore. Che al di fuori di esso, e la concentrazione di ioni Na + nel fluido extracellulare è 15 volte maggiore che all'interno della cellula. Per l'implementazione di molti importanti processi biologici, è necessario mantenere costantemente una tale distribuzione disomogenea di questi ioni, che richiede energia, poiché il trasferimento di ioni attraverso la membrana deve avvenire contro il loro gradiente di concentrazione. Ciò si ottiene con l'aiuto di una pompa potassio-sodio, che, grazie all'energia di idrolisi di una molecola di ATP, rimuove tre cationi Na + dalla cellula e invia due cationi K + nella cellula. A causa dello squilibrio delle cariche elettriche trasferite, la superficie interna della membrana viene caricata negativamente e quella esterna positivamente.

Un'elevata concentrazione intracellulare di ioni K fornisce principalmente pressione osmotica all'interno della cellula, attivazione di sistemi enzimatici per la sintesi proteica sui ribosomi e ossidazione dei carboidrati. Negli eritrociti, gli ioni K partecipano al lavoro dei sistemi tampone dell'emoglobina e dell'ossiemoglobina e quindi attivano l'enzima anidrasi carbonica del monossido di carbonio.

Ioni K+ e Na+ attivare adenosina trifosfatasi (ATP - aza) delle membrane cellulari, che fornisce energia per la pompa potassio-sodio. Questi ioni hanno un impatto significativo sull'attività del sistema nervoso centrale (SNC). Un eccesso di ioni Na+ nelle cellule della corteccia cerebrale provoca depressione, ad es. inibizione dell'attività del sistema nervoso centrale. Un eccesso di cationi K in queste cellule, al contrario, eccita il sistema nervoso centrale, provocando uno stato maniacale.

Manuale: 338–341.

Magnesio e calcio, la struttura degli atomi e le caratteristiche di idratazione dei loro ioni. Forme di esistenza, localizzazione e ruolo dei cationi di magnesio e calcio nell'organismo. La reazione di formazione e distruzione del tessuto osseo e le sue funzioni.

Il corpo di un adulto contiene circa 20 g di cationi di magnesio e 1000 g di calcio. La metà dei cationi di magnesio e quasi il 99% del calcio si trova nel tessuto osseo, il resto nei tessuti molli. Il fabbisogno giornaliero di cationi di magnesio è di circa 0,3 g, calcio - 1 g e nelle donne durante la gravidanza il fabbisogno di cationi di calcio aumenta di 3-4 volte.

Magnesio e calcio sono elementi del gruppo IIA del sistema periodico. Gli atomi degli elementi di questo gruppo hanno nello strato esterno due elettroni al sottolivello s (12 Mg: 3s 2; 20 Ca: 4s 2), che tendono a cedere in composti al partner.

La differenza nelle proprietà dei cationi magnesio e calcio in un mezzo acquoso è associata a una differenza nella densità della carica positiva sulla loro superficie. Poiché il catione Mg 2+ ha un raggio più piccolo di Ca 2+ (rispettivamente 66 e 99), si idrata meglio e, inoltre, i suoi orbitali atomici liberi del livello esterno, inclusi gli orbitali 3d, sono in grado di interagire con coppie solitarie di elettroni di molecole d'acqua, formando aquacomplessi 2+ abbastanza stabili.

Il catione magnesio è in grado di formare legami covalenti rispetto al catione calcio. A questo proposito, i cationi di magnesio, a differenza dei cationi di calcio, sono capaci di idrolisi:

Mg 2+ + H 2 O⇌ Mg (OH) + + H +

La massa principale di cationi di magnesio, che si trova all'esterno delle ossa, è concentrata all'interno delle cellule. Gli ioni di magnesio svolgono un ruolo importante nel mantenimento della pressione osmotica all'interno delle cellule. La maggior parte del magnesio nel sangue è contenuta nella forma ionizzata, cioè sotto forma di ione acquoso (55-60%), circa il 30% è associato a proteine ​​e il 10-15% fa parte di composti complessi con fosfolipidi e nucleotidi.

I cationi di magnesio sono uno dei principali attivatori dei processi enzimatici dovuti alla formazione complessa. Quindi, attivano gli enzimi della fosforilazione ossidativa, della replicazione del DNA e della mineralizzazione ossea.

A differenza degli ioni magnesio, i cationi calcio sono prevalentemente concentrati nei fluidi intercellulari. Il metabolismo del calcio è controllato dagli ormoni paratiroidi e tiroidei, nonché dalla vitamina D.

Il principale componente minerale del tessuto osseo è l'idrogeno fosfato di calcio.

Ca 5 (PO 4) 3 OH (idrossiapatite). il tessuto osseo mantiene la concentrazione di ioni Ca 2+ nei fluidi biologici ad un certo livello, quindi può essere considerato un tampone di calcio del corpo.

tessuto osseo compatto (materia compatta) - uno dei due tipi di tessuto osseo che formano l'osso. Fornisce funzioni di supporto e protettive dell'osso, funge da deposito di elementi chimici.

Una sostanza compatta forma lo strato corticale della maggior parte delle ossa. È molto più denso, più pesante e più forte della sostanza spugnosa. Il tessuto osseo compatto costituisce circa l'80% del peso totale dello scheletro umano. L'unità strutturale e funzionale primaria della sostanza compatta è l'osteone.

Manuale: 341 – 344.

Ferro e cobalto, struttura atomica e stati di ossidazione caratteristici. Proprietà acido - basiche, redox e complessanti dei composti di questi metalli. Il ruolo dei composti di questi metalli in un organismo vivente.

Il corpo umano contiene circa 5 g di ferro e 1,2 mg di cobalto. La maggior parte del ferro (70%) è concentrato nell'emoglobina del sangue; Il 14% del cobalto si trova nelle ossa, il 43% nei muscoli e il resto nei tessuti molli. L'assunzione giornaliera di ferro è di 10-20 mg e il cobalto è di 0,3 mg.

ferro e cobalto- elementi del 4° periodo del gruppo VIIIB del sistema periodico con configurazioni elettroniche 26 Fe: 1s 2 2s 2 2p 6 3s 2 3p 6 4s 2 ; 27 Co: 1s 2 2s 2 2p 6 3s 2 3p 6 3d 7 4s 2

Gli stati di ossidazione più caratteristici per ferro e cobalto +2 e +3.

In soluzioni acquose, i cationi Fe 2+ , Fe 3+ , Co 2+ e Co 3+ sono idratati per formare acqua complessi a sei coordinate.

Fe 2+ è un forte agente riducente in grado di ossidare anche l'ossigeno atmosferico.

Co 3+ è un agente ossidante così forte che ossida anche l'acqua:

4Fe(OH) 2 + O 2 + 2H 2 O = 4Fe(OH) 3

2Co 2 (SO 4) 3 + 2H 2 O \u003d 4CoSO 4 + 2H 2 SO 4 + O 2

Gli ossidi e gli idrossidi di ferro e cobalto, indipendentemente dal grado di ossidazione, presentano deboli proprietà anfotere con predominanza delle proprietà di base, soprattutto nel caso dello stato bivalente, quando l'interazione procede solo con soluzioni concentrate di alcali e quando riscaldate.

I cationi ferro e cobalto sono molto inclini alla formazione di complessi. Per loro è molto probabile numero di coordinazione sei:

formazione complessa i cationi ferro e cobalto influenzano fortemente, ma in modo diverso, le loro proprietà redox, a seconda del rapporto di stabilità dei complessi di forme ossidate e ridotte con gli stessi ligandi.

complessazione Co 3+ con ligandi più attivi delle molecole d'acqua lo rende stabile in soluzioni acquose.

Cobalto, uno degli oligoelementi vitali per l'organismo. Fa parte della vitamina B 12 (cobalamina). Il cobalto è coinvolto nell'emopoiesi, nelle funzioni del sistema nervoso e del fegato, nelle reazioni enzimatiche. Il corpo umano contiene 0,2 mg di cobalto per ogni chilogrammo di peso umano. In assenza di cobalto si sviluppa acobaltosi.

negli organismi viventi ferro da stiroè un importante oligoelemento che catalizza i processi di scambio di ossigeno (respirazione). Normalmente, il ferro entra negli enzimi sotto forma di un complesso chiamato eme. In particolare, questo complesso è presente nell'emoglobina, la più importante proteina che assicura il trasporto dell'ossigeno con il sangue a tutti gli organi dell'uomo e degli animali. Ed è lui che macchia il sangue di un caratteristico colore rosso.

C'è un grande gruppo circa 50 tipi, enzimi contenenti ferro - citocromi, che catalizzano il processo di trasferimento di elettroni nella catena respiratoria modificando lo stato di ossidazione del ferro Fe 3+ + e -   Fe 2+

Manuale: 349 – 352.

Anno di emissione: 1993

Genere: Tossicologia

Formato: DjVu

Qualità: Pagine scansionate

Descrizione: L'importanza degli ioni metallici per le funzioni vitali di un organismo vivente - per la sua salute e benessere - sta diventando sempre più evidente. Ecco perché la chimica bioinorganica, rifiutata per così tanto tempo come campo indipendente, si sta ora sviluppando a un ritmo rapido. Centri di ricerca organizzati e creativi sono impegnati nella sintesi, determinazione della stabilità e delle costanti di formazione, struttura, reattività di composti contenenti metalli biologicamente attivi sia a basso che ad alto peso molecolare. Studiando il metabolismo e il trasporto degli ioni metallici e dei loro complessi, progettano e testano nuovi modelli di complesse strutture naturali e processi che si verificano con essi. E, naturalmente, l'attenzione principale è rivolta alla relazione tra la chimica degli ioni metallici e il loro ruolo vitale.
Non c'è dubbio che siamo proprio all'inizio del nostro viaggio. È con l'obiettivo di collegare la chimica di coordinamento e la biochimica nel senso più ampio di queste parole che è stata concepita la serie "Ioni metallici nei sistemi biologici", che copre un ampio campo della chimica bioinorganica. Quindi, speriamo che sia la nostra serie che aiuterà ad abbattere le barriere tra i campi storicamente stabiliti della chimica, della biochimica, della biologia, della medicina e della fisica; ci aspettiamo un gran numero di scoperte eccezionali nei campi interdisciplinari della scienza.
Se il libro "Alcuni problemi nella tossicità degli ioni metallici" si rivelerà uno stimolo per nuove attività in questo campo, servirà una buona causa, oltre a fornire soddisfazione per il lavoro svolto dai suoi autori.

"Alcuni problemi di tossicità degli ioni metallici"

G.Sposito. Distribuzione di tracce metalliche potenzialmente pericolose

1. Tracce di metalli potenzialmente pericolose
2. Tossicità degli ioni metallici e struttura atomica

Distribuzione di metalli in tracce nell'atmosfera, idrosfera e litosfera

1. Concentrazione atmosferica
2. Concentrazione nell'idrosfera
3. Concentrazione nella litosfera

Arricchimento e trasferimento di metalli

1. Fattori di arricchimento dei metalli
2. Velocità di trasferimento del metallo

R. Martin. Chimica bioinorganica di ioni metallici tossici
Necessità e tossicità degli ioni metallici
Proprietà degli ioni metallici

1. raggi ionici
2. Serie di stabilità
3. Confronto della stabilità dei composti metallici
4. Idrolisi di ioni metallici
5. Acidi e basi duri e morbidi
6. Dipendenza dal pH della stabilità
7. Siti di legame degli ioni metallici preferiti
8. Tassi di cambio del ligando

Panoramica degli ioni metallici

1. Ioni di metalli alcalini
2. Litio
3. Magnesio
4. Calcio
5. bario e stronzio
6. Berillio
7. Lantanidi
8. Alluminio
9. Molibdeno
10. Manganese
11. Ferro da stiro
12. Cobalto
13. Nichel
14. Cadmio
15. Mercurio
16. Tallio
17. Guida

Modi di esposizione dei metalli al corpo
E. Eichenberger. Relazione tra necessità e tossicità dei metalli negli ecosistemi acquatici
Metalli richiesti

1. Requisiti per i metalli necessari
2. Mancanza di metalli nell'ambiente naturale

Ricevimento e assimilazione dei metalli

1. Ricevimento di metalli
2. Il ruolo di cibo e acqua potabile per l'assunzione di metalli
3. Il ruolo degli agenti chelanti rilasciati dagli organismi acquatici

Tossicità per eccesso di metalli essenziali

1. Meccanismo di tossicità dei metalli
2. Sensibilità ai metalli essenziali
3. "Espressioni funzionali di tossicità
4. Fattori ambientali che influenzano la tossicità

Tolleranza verso i metalli

1. Tolleranza in natura
2. Meccanismo di tolleranza

Effetti dei metalli essenziali sulle popolazioni acquatiche

1. Studi di laboratorio di filiere alimentari semplici
2. Reazioni in una popolazione seminaturale complessa
3. Interazione dei metalli essenziali con il ferro

G.K. Pagenkopf. Tipo di ione metallico e sua tossicità nei sistemi acquatici
Modello chimico di tossicità
Applicazione del modello alla tossicità del rame
Applicazione del modello alla tossicità del cadmio
Applicazione del modello alla tossicità del piombo
Applicazione del modello alla tossicità dello zinco
FT Bingham, FD Pera, WM Jerell. Tossicità dei metalli nelle colture
Cadmio

1. Composti di cadmio nel suolo
2. Disponibilità di cadmio
3. Tossicità di Cd rispetto a Cu, Ni e Zn
4. Correzione del contenuto di Cd nel suolo

Rame

1. Composti di rame nel suolo
2. Disponibilità di rame per le piante
3. Sintomi e diagnosi
4. Correzione del contenuto di Cu nel suolo

Zinco

1. Composti di zinco nel suolo
2. Disponibilità di zinco per le piante
3. Sintomi e diagnosi
4. Correzione del contenuto di Zn nel suolo

Manganese

1. Composti di manganese nel suolo
2. Disponibilità per piante
3. Sintomi e diagnosi
4. Correzione del contenuto di manganese nel terreno

Nichel

1. Forme di nichel nel suolo
2. Disponibilità per piante
3. Sintomi e diagnosi
4. Correzione del contenuto di nichel nel terreno

PB Hammond, E.K. Gente. Tossicità degli ioni metallici nell'uomo e negli animali
Guida

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione del piombo nel corpo
3. Tossicità da piombo

Arsenico

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione di arsenico nel corpo
3. Tossicità dell'arsenico

Vanadio

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione del vanadio nel corpo
3. Tossicità del vanadio

Mercurio

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione del mercurio nel corpo
3. Tossicità del mercurio

Cadmio

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione del cadmio nel corpo
3. Tossicità del cadmio

Nichel

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione del nichel nel corpo
3. Tossicità da nichel

Cromo

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione del cromo nel corpo
3. Tossicità del cromo

Urano

1. Aspetti generali
2. Assorbimento, distribuzione ed escrezione dell'uranio nel corpo
3. Tossicità dell'uranio

SIG.RA. Fox, PM Giacobbe. Tossicità degli alimenti per l'uomo e degli ioni metallici
Assunzione di cibo e stato nutrizionale negli Stati Uniti
Selenio

1. Necessità, funzioni, effetti della carenza e bisogni dell'organismo
2. Assorbimento, metabolismo ed escrezione nel corpo
3. Tossicità del selenio negli animali
4. Tossicità del selenio per l'uomo
5. Interazioni del selenio con componenti alimentari umani

Zinco

1. Necessità, funzione, effetti di carenza, bisogno
2. L'effetto dell'eccesso di zinco sul corpo degli animali
3. L'effetto dell'eccesso di zinco sul corpo umano
4. Interazione dello zinco con componenti alimentari umani

Alan Leonard. Anomalie cromosomiche causate da metalli pesanti
Cambiamenti genetici nei linfociti del sangue periferico

1. Caratteristiche generali del sistema linfocitario del sangue periferico
2. Anomalie cromosomiche strutturali causate da clastogeni
3. Scambio di cromatidi sorelle
4. Interferenze per l'analisi citogenetica di linfociti in coltura

Risultati del monitoraggio citogenetico per soggetti esposti a metalli pesanti

1. Arsenico
2. Cadmio
3. Guida
4. Mercurio
5. Nichel
6. Altri metalli

M. Costa, JD Heck. Cancerogenicità degli ioni metallici
Captazione cellulare e distribuzione intracellulare di ioni metallici

1. Fagocitosi selettiva di particelle contenenti metalli
2. Assorbimento di ioni metallici e importanza del meccanismo di assunzione dei metalli
3. Localizzazione di ioni metallici cancerogeni nel nucleo e nel nucleolo

Disturbi del DNA causati da metalli cancerogeni
Effetto degli ioni metallici sulla crescita cellulare, sulla replicazione e riparazione del DNA
Attività tumorale dei metalli e relazione tra mutagenesi e cancerogenesi
Inibizione della trasformazione e cancerogenesi da parte di ioni metallici bivalenti
JD Heck, M. Casta. Metodi per la valutazione della tossicità degli ioni metallici in vitro

1. Tossicologia in vitro
2. Ioni metallici in sistemi in vitro

Metodi biochimici

1. Valutazione biochimica della citotossicità di ioni metallici
2. Valutazione biochimica della genotossicità di uno ione metallico

Metodi microbiologici
Metodi che utilizzano colture cellulari di mammifero

1. Valutazione della citotossicità degli ioni metallici
2. Valutazione di "genotossicità" di uno ione metallico

G. Seiler. Alcuni problemi dell'analisi dei materiali biologici per il contenuto di elementi tossici in tracce
Aspetti generali dell'analisi degli elementi in tracce
Scelta degli strumenti e dei reagenti
Campionamento

1. Campioni liquidi
2. Campionamento dei tessuti

Stoccaggio, essiccazione, omogeneizzazione
Prelievo di campioni e aliquote
6. Preparazione del campione

1. Trattamento acido
2. Complessazione, estrazione e arricchimento
3. Mineralizzazione

E. Nieboer, FE Rossetto, K.R. Menone. Tossicità dei composti di nichel
Fonti di esposizione al nichel nel corpo umano

1. Fonti non professionali
2. Fonti professionali

Avvelenamento da nichel carbonile

1. Purificazione del nichel mediante carbonilazione
2. Valutazione clinica degli effetti e del trattamento del nichel
3. Patogenesi e meccanismo di azione tossica

Ipersensibilità al nichel

1. Aspetti clinici della dermatite da contatto con nichel
2. Meccanismo immunitario della dermatite da contatto con nichel
3. Asma professionale al nichel

Cancerogenicità del nichel

1. Dati epidemiologici e esperimenti sugli animali
2. Determinanti e modello di cancerogenesi del nichel

Tossicologia degli effetti sui geni

1. Gli obiettivi della ricerca
2. Mutagenicità nei sistemi procariotici ed eucariotici
3. Trasformazione di colture cellulari di mammiferi
4. Disturbi cromosomici e del DNA ed effetti correlati

Altri effetti del nichel sul corpo

1. Tossicità renale
2. Impatto sulla riproduzione e sullo sviluppo
3. Immunotossicità
4. Cardiotossicità

D. Kerr, MK Reparto. Avvelenamento da alluminio: la storia della sua definizione clinica
Storia della scoperta della tossicità dell'alluminio

1. L'alluminio nell'ambiente
2. Sul ruolo dell'eccesso di alluminio nell'insufficienza renale

Riconoscimento della malattia causata dall'alluminio

1. encefalopatia da dialisi
2. Osteodistrofia da dialisi
3. Soppressione della funzione paratiroidea
4. anemia microcitica

Regolazione della tossicità dell'alluminio nell'insufficienza renale

1. Introduzione del trattamento delle acque
2. Sostituti dell'idrossido di alluminio
3. Alla ricerca di altre fonti

SIG. Wills, J. Savory. Tossicità dell'alluminio e insufficienza renale cronica
Fonti di alluminio

1. Farmaci contenenti alluminio
2. dialisi

Assorbimento dell'alluminio nel tratto gastrointestinale

Gli studi sulle caratteristiche di accumulo di metalli pesanti da parte delle piante legnose sono associati alla necessità di valutare le funzioni biosferiche e stabilizzatrici dell'ambiente delle piante legnose, che fungono da fitofiltro sul percorso di propagazione degli inquinanti nell'ambiente. Le piante legnose assorbono e neutralizzano alcuni degli inquinanti atmosferici, trattengono le particelle di polvere, preservando le aree circostanti dagli effetti dannosi degli ecotossici.

L'interazione delle piante con i metalli che si trovano nell'atmosfera e nel suolo, da un lato, assicura la migrazione degli elementi nelle catene alimentari, nonostante questi elementi siano componenti essenziali delle piante; dall'altro c'è una ridistribuzione degli eccessi di alcuni elementi, principalmente di origine tecnogenica, nella biosfera. La capacità delle piante di concentrare parte degli esalati industriali nei loro organi e tessuti è stata utilizzata dall'uomo per molti decenni.

Le caratteristiche della ridistribuzione dei metalli nel sistema "suolo-pianta" consentono di concludere che la capacità di accumulo delle piante legnose dipende in gran parte dalle condizioni di crescita e dalla capacità delle piante di impedire la penetrazione dei metalli nel corpo.

È dimostrato che le piantagioni di betulla verrucosa e larice di Sukachev, rispetto alle piantagioni di pino silvestre, hanno la maggiore capacità di accumulare metalli tecnogenici.

L'accumulo di metalli da parte delle piante determina indubbiamente le loro funzioni ambientali e biosferiche. Tuttavia, le basi della stabilità e del potenziale adattativo delle piante nelle condizioni della tecnogenesi rimangono in gran parte inesplorate. I dati ottenuti sui cambiamenti morfofisiologici nelle piante legnose in condizioni tecnogeniche hanno permesso di concludere che non ci sono reazioni specifiche delle piante a vari livelli di organizzazione: molecolare, fisiologico, cellulare e tissutale.

Lo studio dell'influenza dei metalli sul contenuto di pigmenti nelle foglie del balsamo di pioppo (Populus balsamifera L.) ha mostrato che la quantità di clorofille e carotenoidi diminuisce entro la fine dell'esperimento in campioni sperimentali (nel caso di K+, Ca2+ , Mg2+ e Pb2+), aumenta (ioni Ba2+ e Zn2+ ) e non cambia (ioni Na+, Mn2+ e Cu2+) rispetto al controllo. Sotto l'azione degli ioni metallici sulle piante, il rapporto dei pigmenti cambia. È noto che la clorofilla A è il principale pigmento fotosintetico nelle piante Con una diminuzione del contenuto di clorofilla A nelle foglie, si verifica un aumento della proporzione di pigmenti ausiliari - clorofilla B o carotenoidi, che può essere considerata una reazione adattativa di l'apparato di assimilazione delle piante di pioppo balsamico ad un eccesso di ioni metallici nel substrato vegetale.

È stato stabilito che i cambiamenti nel rapporto tra i vari pigmenti nelle foglie delle piante sperimentali a seguito dell'azione degli ioni K + in un esperimento a lungo termine sono i seguenti: la proporzione di clorofilla A e carotenoidi diminuisce e la quantità di la clorofilla B aumenta bruscamente, quindi c'è una significativa diminuzione della proporzione di clorofilla B con una quantità crescente di carotenoidi, alla fine dell'esperimento, il rapporto dei pigmenti differisce leggermente da quello di controllo - la proporzione di carotenoidi aumenta con una diminuzione nella proporzione di clorofille nelle foglie. Nel complesso, gli ioni Na+ e Ca2+ provocano un carattere simile di variazioni nel rapporto dei singoli pigmenti, ad eccezione del 12° e 24° giorno dell'esperimento, quando la proporzione di clorofilla B aumenta significativamente rispetto alla clorofilla A e ai carotenoidi sotto l'azione di Ca2+. L'azione degli ioni Mg2+ è caratterizzata da cambiamenti piuttosto bruschi nel rapporto dei singoli pigmenti nelle foglie di pioppo balsamico durante l'intero esperimento. Va notato che alla fine dell'esperimento, la proporzione di clorofilla A nelle foglie delle piante sperimentali è diminuita rispetto al controllo.

Sotto l'azione di Ba2+, Zn2+ e Pb2+, si verificano bruschi cambiamenti nel contenuto di pigmenti nelle foglie del pioppo balsamico. È stato dimostrato che per la maggior parte dell'esperimento, la quantità di clorofilla A nelle foglie delle piante sperimentali era inferiore a quella dei campioni di controllo. Alla fine dell'esperimento, c'è una diminuzione della proporzione di clorofilla A con un aumento delle proporzioni di clorofilla B e carotenoidi nelle foglie delle piante sperimentali rispetto ai campioni di controllo.

Gli ioni Mn2+ e Cu2+ hanno un effetto inibitorio sul complesso di pigmenti delle foglie di pioppo balsamico nella prima metà dell'esperimento, che si esprime in una diminuzione della quantità relativa di clorofilla A e un aumento della proporzione di pigmenti secondari; nella seconda metà dell'esperimento, la proporzione di clorofilla A rispetto ad altri pigmenti aumenta rispetto al controllo (a differenza di altri metalli). Allo stesso tempo, la proporzione di clorofilla B e carotenoidi diminuisce.

Gli ioni metallici hanno effetti diversi sulla respirazione delle foglie di pioppo balsamico (Populus balsamifera L.). Studi in questa direzione hanno permesso di identificare diversi tipi di risposte, espresse in cambiamenti nella respirazione fogliare: 1) dopo l'esposizione ai metalli (fino a 9 giorni), la respirazione delle foglie delle piante di pioppo sperimentali diminuisce drasticamente rispetto al controllo, quindi si nota un aumento della respirazione (15° giorno), una forte diminuzione ripetuta (giorno 24) e la normalizzazione della respirazione entro la fine dell'esperimento - per gli ioni Ba2+, Mg2+ e Pb2+; 2) subito dopo il trattamento delle piante, il valore della respirazione fogliare diminuisce drasticamente, quindi si osserva un aumento, dopo di che si verifica una leggera diminuzione ripetuta e una normalizzazione della respirazione - per gli ioni K+ e Cu2+; 3) all'inizio c'è un aumento, poi una forte diminuzione, e al 15° giorno la respirazione delle foglie delle piante sperimentali si normalizza per gli ioni Na+ e Mn2+ e 4) gli ioni metallici non influenzano significativamente la respirazione delle foglie, solo lievi cambiamenti nella respirazione delle piante sperimentali si verificano durante l'esperimento per gli ioni Zn2+.

Secondo la natura dei cambiamenti nella respirazione delle foglie di pioppo, il Ca2+ può essere attribuito al primo gruppo. Tuttavia, a differenza di bario, magnesio e piombo assegnati a questo gruppo, l'azione del Ca2+ non normalizza la respirazione delle foglie delle piante sperimentali entro la fine dell'esperimento.

La sopravvivenza delle piante in condizioni di stress salino, che può essere considerato un eccesso di contenuto di cationi nell'ambiente, è inevitabilmente associata ad un dispendio crescente di energia rilasciata durante la respirazione. Questa energia viene spesa per mantenere l'equilibrio degli elementi tra la pianta e l'ambiente. L'intensità della respirazione e i cambiamenti nella respirazione delle piante, quindi, possono fungere da indicatori integrativi dello stato dell'organismo sotto stress. È stato accertato che sotto l'azione degli ioni K+, Na+, Ba2+, Mg2+, Mn2+, Zn2+, Cu2+ e Pb2+, la respirazione delle foglie di pioppo balsamico viene completamente ripristinata entro 30 giorni. Solo nel caso del Ca2+ si nota una diminuzione del 30% della respirazione delle foglie delle piante sperimentali.

La scoperta della polivarianza delle risposte del pioppo a un forte aumento della concentrazione di metalli nell'ambiente, espressa in un cambiamento nella respirazione e nel contenuto di pigmenti di fotosintesi nelle foglie, permette di concludere che un complesso di meccanismi adattativi funziona a livello livello fisiologico molecolare, il cui lavoro è finalizzato alla stabilizzazione dei costi energetici sotto stress. Si noti che il ripristino completo della respirazione avviene sia nel caso di ioni altamente tossici (Pb2+ e Cu2+) che nel caso di ioni di macroelementi (Na+ e K+) e microelementi (Mg2+ e Mn2+). Inoltre, i meccanismi di intossicazione di ioni altamente tossici (Pb2+ e Cu2+) sono simili ai meccanismi di intossicazione di ioni a bassa tossicità (Mg2+ e K+).

I metalli sono parte integrante dei cicli biogeochimici naturali. La ridistribuzione dei metalli avviene a causa dei processi di alterazione e dilavamento delle rocce, dell'attività vulcanica e dei disastri naturali. Come risultato di questi fenomeni naturali, si formano spesso anomalie geochimiche naturali. Nel secolo scorso, l'intensa attività economica umana associata all'estrazione e alla lavorazione dei minerali ha portato alla formazione di anomalie geochimiche artificiali.

Nel corso dei secoli, le piante legnose si sono adattate ai cambiamenti che avvengono naturalmente nel loro ambiente. La formazione di un complesso adattativo di piante alle condizioni dell'habitat è associata all'entità di questi cambiamenti e alla velocità del loro verificarsi. Attualmente, la pressione antropica supera spesso l'influenza di fattori naturali estremi in termini di intensità e scala. Sullo sfondo dell'identificazione del fenomeno della specificità delle specie ecologiche delle piante legnose, l'affermazione del fatto che le piante non hanno risposte specifiche per il metallo è di importanza ecologica ed evolutiva, che è diventata la base per la loro crescita e sviluppo di successo sotto fattori naturali e tecnologici estremi.

Dopo aver studiato questo capitolo, lo studente dovrebbe:

sapere

Dati ecologici e fisiologici di base degli ioni di metalli alcalini e alcalino terrosi, l'impatto del piombo sul corpo umano, le forme di migrazione degli atomi di metalli pesanti nell'atmosfera e nell'idrosfera;

essere in grado di

Determinare l'idoneità dell'acqua per l'uso in vari scopi;

possedere

- metodi di protezione dagli impatti antropici di ioni metallici tossici.

A seconda del comportamento nei sistemi viventi, le sostanze, inclusi gli ioni metallici, sono divise in cinque tipi: necessario per il corpo; stimolanti; inerte, innocuo; agenti terapeutici; tossico. Una sostanza è considerata necessaria per il corpo, la cui mancanza provoca disturbi funzionali nel corpo, che vengono eliminati introducendo questa sostanza al suo interno. La necessità è una proprietà dipendente dall'organismo e deve essere distinta dalla stimolazione. Ci sono molti esempi in cui stimolanti compaiono sia ioni metallici essenziali che non essenziali. Alcuni metalli e ioni metallici a determinate concentrazioni lo sono inerte, innocuo e non hanno alcun effetto sul corpo. Pertanto, i metalli inerti - Ta, Pt, Ag, Au - sono spesso usati come impianti chirurgici. Molti ioni metallici possono servire agenti terapeutici;

Sulla fig. 6.1 dà un'idea della risposta biologica dei tessuti corporei all'aumento della concentrazione di ioni metallici forniti in quantità sufficienti, ad esempio con il cibo.

Riso. 6.1. Risposta biologica a seconda della concentrazione del richiesto(curva continua)e pericoloso(curva tratteggiata)sostanze

(la disposizione reciproca delle due curve rispetto alla scala di concentrazione è condizionale)

curva solida indica una risposta positiva immediata all'aumentare della concentrazione, partendo da zero (si presume che la sostanza necessaria in ingresso satura i suoi siti di legame e non entra in altre interazioni che sono effettivamente del tutto possibili). Questa curva solida descrive il livello ottimale che copre un'ampia gamma di concentrazioni per molti ioni metallici. L'effetto positivo di un aumento della concentrazione di uno ione metallico passa attraverso un massimo e inizia a scendere a valori negativi: la risposta biologica dell'organismo diventa negativa e il metallo passa nella categoria delle sostanze tossiche.

curva tratteggiata in fig. La Figura 6.1 mostra la risposta biologica dell'organismo a una sostanza completamente nociva che non mostra gli effetti di una sostanza necessaria o stimolante. Questa curva arriva con un certo ritardo, il che indica che un organismo vivente è in grado di "sopportare" piccole quantità di una sostanza tossica (concentrazione soglia) fino a quando non prevale il suo effetto tossico.

Sulla fig. 6.1 presenta, ovviamente, un certo quadro generale; ogni sostanza ha una sua curva specifica nelle coordinate "risposta biologica - concentrazione". Dalla figura si deduce inoltre che le sostanze essenziali possono diventare anche tossiche se consumate in eccesso. Quasi ogni sostanza in eccesso diventa inevitabilmente pericolosa (anche se questa azione è indiretta), ad esempio a causa della restrizione della digeribilità di altre sostanze necessarie. L'organismo animale mantiene la concentrazione di sostanze nell'intervallo ottimale attraverso un complesso di processi fisiologici chiamati omeostasi. La concentrazione di tutti, senza eccezioni, gli ioni metallici necessari è sotto stretto controllo dell'omeostasi; il meccanismo dettagliato dell'omeostasi per molti ioni metallici rimane l'area di ricerca attuale.

L'elenco degli ioni metallici necessari per il corpo umano (e gli animali) è presentato in Tabella. 6.1. Man mano che la ricerca continua e le tecniche sperimentali migliorano, alcuni dei metalli precedentemente considerati tossici sono ora considerati essenziali. È vero, non è stato ancora dimostrato che il Ni 2+ sia necessario per il corpo umano. Si presume che anche altri metalli, come lo stagno, possano essere classificati come essenziali per i mammiferi. La seconda colonna della tabella. 6.1 indica la forma in cui un dato ione metallico esiste a pH = 7 e può essere presente nel plasma sanguigno fino a quando non viene combinato con altri ligandi. FeO(OH) e CuO in forma solida non si trovano nel plasma, poiché sia ​​Fe 3+ che Cu 2+ formano complessi con macromolecole proteiche. Nella terza colonna della Tabella. 6.1 mostra la quantità totale tipica di ciascuno degli elementi necessari che è normalmente presente nel corpo di un adulto. Di conseguenza, le concentrazioni plasmatiche di ioni metallici sono riportate nella quarta colonna. E l'ultima colonna raccomanda la quantità di assunzione giornaliera per ciascuno degli ioni metallici richiesti, ma queste raccomandazioni sono soggette a modifiche.

Tabella 6.1

Ioni metallici essenziali

	Forma in pi I = 7		Concentrazione plasmatica, mmol	Consumo giornaliero, g

In risposta all'intervento esterno, l'organismo vivente dispone di alcuni meccanismi di disintossicazione che servono a limitare o addirittura eliminare la sostanza tossica. Lo studio dei meccanismi specifici di disintossicazione in relazione agli ioni metallici è in una fase iniziale. Molti metalli passano in forme meno dannose nel corpo nei seguenti modi: la formazione di complessi insolubili nel tratto intestinale; trasporto di metallo dal sangue ad altri tessuti dove può essere immobilizzato (come Pb 2+ nelle ossa); conversione da parte del fegato e dei reni in una forma meno tossica o più libera. Quindi, in risposta all'azione degli ioni tossici Cd 2+ , Hg 2+ , Pb 2+ e altri, il fegato e i reni umani aumentano la sintesi di metallotioni - proteine ​​a basso peso molecolare, in cui circa 30 (su 61) residui di amminoacidi è la cisteina. L'alto contenuto e la buona disposizione reciproca di sulfidrile SH-rpynn forniscono la possibilità di un forte legame di ioni metallici.

I meccanismi attraverso i quali gli ioni metallici diventano tossici sono generalmente facili da immaginare, ma difficili da individuare per un particolare metallo. Gli ioni metallici stabilizzano e attivano molte proteine; a quanto pare, per l'azione di Y 3 tutti gli enzimi richiedono ioni metallici. È facile immaginare la competizione tra ioni metallici essenziali e tossici per i siti di legame delle proteine. Molte macromolecole proteiche hanno gruppi sulfidrilici liberi che possono interagire con ioni metallici tossici come Cd 2+ , Hg 2+ , Pb 2+ ; è opinione diffusa che sia questa reazione la via per la manifestazione della tossicità degli ioni metallici elencati.

Tuttavia, non è esattamente stabilito quali macromolecole proteiche causino i danni più gravi a un organismo vivente. Gli ioni metallici tossici sono distribuiti tra molti tessuti e non vi è alcuna garanzia che il danno maggiore si verifichi dove un dato ione metallico è maggiore. Questo, ad esempio, è stato dimostrato per gli ioni Pb 2+: essendo più del 90% (della loro quantità nel corpo) immobilizzati nelle ossa, rimangono tossici a causa del 10% distribuito in altri tessuti del corpo. Infatti, l'immobilizzazione degli ioni Pb 2+ nelle ossa può essere considerata un meccanismo di disintossicazione. Questo tipo di tossicità, che è dovuta a malattie genetiche (ad esempio, l'anemia di Cooley, accompagnata da un contenuto eccessivo di ferro), non è considerata in questo capitolo.

La nostra recensione non copre la possibile attività cancerogena degli ioni metallici. Captzerohepposity - si tratta di un fenomeno complesso, a seconda del tipo di animale, organo e livello del suo sviluppo, in sinergia con altre sostanze. Anche gli ioni metallici e i loro complessi possono fungere da agenti antitumorali. La tossicità di uno ione metallico di solito non è associata alla sua necessità per il corpo. Tuttavia, tossicità e necessità hanno una cosa in comune: di norma, c'è un'interdipendenza degli ioni metallici tra loro, così come tra ioni metallici e non metallici, nel contributo complessivo alla loro efficacia. La disponibilità degli ioni metallici necessari dipende dalla loro interazione con il cibo consumato; la mera adeguatezza della dieta non soddisfa questa disposizione. Ad esempio, il ferro delle verdure è scarsamente assorbito a causa della presenza di ligandi complessanti in esse e un eccesso di ioni Zn 2+ può inibire l'assorbimento di Cu 2+. Allo stesso modo, la tossicità da Cd 2+ è più pronunciata in un sistema senza carenza di Zn 2+ e la tossicità da Pb 2+ è esacerbata dalla carenza di Ca 2+. Tale antagonismo e interdipendenza complicano enormemente i tentativi di rintracciare e spiegare le cause della necessità e della tossicità.

Per molti ioni metallici, la tossicità acuta si verifica quando un "colpo" improvviso con una grande dose di metallo; allo stesso tempo compaiono altri effetti e sintomi rispetto all'avvelenamento cronico; l'avvelenamento cronico si verifica quando si ricevono basse dosi del metallo, ma per un lungo periodo di tempo.

Gli effetti tossici più gravi degli ioni metallici derivano dall'inalazione di polvere, che di solito si verifica in un impianto industriale. Particolarmente pericolose sono le particelle con un diametro di 0,1 - 1 micron, che vengono efficacemente assorbite dai polmoni. Si noti che i polmoni assorbono gli ioni metallici, che poi entrano nel mezzo liquido del corpo, dieci volte più efficientemente del tratto gastrointestinale. Pertanto, ad esempio, il pericolo maggiore del plutonio radioattivo-239 (che emette particelle a attive con un'emivita di 24,4 mila anni) non deriva dall'assorbimento del plutonio con il cibo, ma dall'assorbimento della polvere di plutonio da parte del polmone fazzoletto di carta.

I composti metallici volatili come i composti carbonilici e alchilici di mercurio, piombo e stagno sono facilmente assorbiti dai polmoni e possono causare avvelenamento acuto da metalli. Da qui la conclusione: qualsiasi inalazione con ioni metallici dovrebbe essere evitata!

Ioni di metalli alcalini. Nessuno dei metalli alcalini è particolarmente tossico. L'omeostasi mantiene la concentrazione di entrambi gli ioni Na + e K + necessari (vedi Tabella 6.1) a un livello fisiologico normale. Il ruolo di entrambi questi elementi è importante nella digestione. Oltre alla loro azione specifica, questi ioni metallici svolgono due ruoli critici negli organismi viventi: determinano l'equilibrio osmotico su entrambi i lati della membrana e forniscono controioni positivi per anioni come HPO|, HCO3 e molecole organiche, molte delle quali sono solo anioni Pertanto, Na+ e K+, rispettivamente, servono come principali controioni intercellulari e intracellulari.

Altri ioni di metalli alcalini possono competere con gli ioni Na+, K+ in alcuni processi fisiologici. Nel corpo umano, il fluido intracellulare, insieme agli ioni K 1, contiene circa 0,3 g di Rb +. Possono essere contenute anche piccole quantità di Cs +; una quantità significativa di 37 Cs (T| 2 = 30 anni) compare solo nel caso di esposizione radioattiva. La dose più alta di radioattività delle gonadi da sorgenti interne è normalmente di 20 mrem all'anno ed è ottenuta dal potassio naturale, che è necessariamente presente nei fluidi intracellulari.

Litio. Da oltre 50 anni Li* è usato per curare le psicosi maniaco-depressive; nel Regno Unito, in media, ce n'è uno ogni duemila persone che lo riceve come medicinale. L'assunzione orale di Li 2 C0 3 aumenta la concentrazione di litio nel plasma sanguigno a 1 mm, il che attenua notevolmente i cambiamenti nell'umore di molti pazienti. Ma il livello di metallo necessario per un effetto terapeutico, purtroppo, può avere un effetto tossico come l'inibizione della funzione renale e disturbi del sistema nervoso centrale. La natura stessa dell'azione degli ioni di litio non è stata ancora chiarita; forse altera le relazioni intracellulari. Li+ agisce su molti enzimi, compresi quelli coinvolti nella glicolisi. Molti biochimici ritengono che Li + sostituisca gli ioni Na b o K +, ma sono rispettivamente tre o sei volte più grandi in volume del litio. Pertanto, tale sostituzione nelle macromolecole proteiche dovrebbe causare un cambiamento nella struttura delle corrispondenti cavità metalliche; d'altra parte, lo ione Li + è leggermente più grande dello ione Mg 2+. Il litio di solito forma complessi più forti di Na+ e K+, ma molto più deboli di Mg 2+. Nel trattamento della psicosi, litio e magnesio sono usati in concentrazioni comparabili e Li+ occupa quei siti di legame che non sono occupati da Mg 2+; se tutti i posti possibili sono occupati dal magnesio, Li* sposta Na + e K + . Tutti questi ioni di metalli alcalini entrano in reazioni di scambio più di 10 3 volte più velocemente dello ione Mg 2+. È questo fattore che può spiegare il cambiamento nell'attività degli enzimi contenenti Mg all'introduzione del litio.

Magnesio. Questo metallo sotto forma di ione Mg 2+ è necessario sia per gli organismi vegetali che per quelli animali. Nelle piante, il Mg 2+ è chelato con quattro atomi di azoto negli anelli pirrolici della struttura ciclica della clorofilla, un raro caso di coordinazione del magnesio con l'azoto. Negli organismi animali, il Mg 2+ è un cofattore necessario in ogni reazione che coinvolge l'adenosina trifosfato (ATP). Svolge anche il ruolo di controione per stabilizzare la doppia elica del DNA, che ha gruppi fosfato carichi negativamente in ogni anello della catena. La presenza di ioni magnesio aumenta la probabilità di un corretto accoppiamento dei collegamenti. Quando coordinato con fosfati nucleosidici come l'ATP, il Mg 2+ si lega solo ai gruppi fosfato. Gli ioni Mg 2+ sono essenziali per la trasmissione neuromuscolare e la contrazione muscolare. L'omeostasi stabile mantiene il livello di Mg 2+ nel plasma sanguigno al livello di 0,9 mm per le persone apparentemente sane. La mancanza di Mg 2+ è molto più comune e nell'alcolismo, a quanto pare, questa è una situazione obbligatoria. Poiché una grave carenza di magnesio è rara, ci sono pochi dati sui sintomi. I sintomi di ciò sono delirium tremens e manifestazioni neuromuscolari, inclusi brividi, convulsioni, intorpidimento delle estremità, tremore. Bassi livelli di Mg 2+ possono causare ipocalcemia, in cui il minerale metabolicamente labile non può essere mobilitato dalle ossa. Entrambi i livelli di Mg 2+ e Ca 2+ sono controllati dall'ormone paratiroideo attraverso un meccanismo di feedback negativo. Il magnesio è piuttosto debolmente tossico. L'assunzione di grandi quantità di sali di Mg 2+ provoca il vomito. I pazienti con insufficienza renale che hanno ricevuto magnesio come parte di farmaci neutralizzanti gli acidi possono presentare sintomi di avvelenamento a lungo termine. Quest'ultimo può interessare il sistema nervoso centrale, gli organi respiratori e il sistema cardiovascolare.

Calcio. Due ioni alcalini Na~ e K+ e due ioni alcalino terrosi Mg 2+ e Ca 2+ insieme costituiscono più del 99% della quantità di ioni metallici nel corpo umano. Il calcio sotto forma di Ca 2+ è contenuto nel corpo più di altri ioni metallici. Più del 99% di esso è incluso nella composizione delle ossa e dello smalto dei denti sotto forma di idroxoapatite Ca 5 (P0 4) 3 (0H). Nelle soluzioni, il calcio svolge un ruolo fondamentale in molti processi, tra cui contrazione muscolare, coagulazione del sangue, rilascio di impulsi nervosi, formazione di microtubuli, comunicazione intercellulare, risposte ormonali, esocitosi, fecondazione, mineralizzazione, nonché fusione cellulare, adesione e crescita. Molte delle attività elencate dello ione calcio sono coinvolte nelle interazioni con le macromolecole proteiche, che lo ione Ca 2+ può stabilizzare, attivare e modulare. Tutti i siti di legame finora conosciuti nelle proteine ​​per gli ioni Ca 2+ sono costituiti da atomi di ossigeno. Il gradiente di concentrazione di Ca 2+ nei fluidi intercellulari e intracellulari supera significativamente i gradienti degli altri tre ioni di metalli alcalini e alcalino terrosi biologicamente importanti (Na +, K, Mg 2+).La concentrazione libera di Ca 2+ nei fluidi intercellulari è circa 1,3 mM, mentre in molti fluidi intracellulari è sorprendentemente bassa (0,1 µM o anche inferiore per un gradiente di concentrazione di 20.000 volte). Quando stimolata, una bassa concentrazione intracellulare può aumentare di un fattore 10, che è accompagnata da cambiamenti conformazionali in macromolecole proteiche che hanno una dissociazione costante all'interno delle micromoli. La sensibilità conformazionale di alcune proteine ​​intracellulari alle variazioni della concentrazione di calcio a livello micromolare ha portato a comprendere il ruolo del Ca 2+ come mediatore intracellulare di secondo tipo. La dose giornaliera raccomandata (800 mg) di Ca 2+ può essere ottenuta con l'assunzione di un litro di latte - l'unica fonte ricca di calcio. La carenza di calcio è espressa trovato in arresto della crescita, denti difettosi e altri difetti meno evidenti. Uno di questi difetti latenti è l'aumento dell'assorbimento di ioni metallici indesiderati o tossici in un sistema carente di Ca 2+. Il meccanismo di omeostasi che regola l'assorbimento dall'intestino controlla i livelli di Ca 2+ nell'uomo. Il calcio è considerato non tossico. La deposizione di minerali ossei nei tessuti molli non è causata da un eccesso di ioni Ca 2+, ma da un aumento del contenuto di vitamina D. Tuttavia, un livello elevato di Ca 2+ nella dieta può inibire l'assorbimento intestinale di altri metalli necessari per il corpo.

bario e stronzio. Ba 2+ è velenoso a causa del suo antagonismo con K + (ma non con Ca 2+). Questa relazione è un chiaro esempio della maggiore importanza della somiglianza dei raggi ionici di Ba 2+ e K + rispetto all'identità della carica (i due ioni alcalino terrosi Ba 2+ e Ca 2+ hanno raggi diversi). Lo ione bario è un veleno muscolare, il trattamento qui consiste nella somministrazione endovenosa di sali K +. Mentre gli ioni Ba 2+ sono ancora nell'intestino, l'assunzione di sali solubili SO| _ porta alla formazione di solfato di bario insolubile, che non viene assorbito. BaSO| utilizzato come materiale radiopaco per studi gastrointestinali. Il corpo umano contiene circa 0,3 g di Sr 2+ nelle ossa. Tale importo non rappresenta alcun pericolo; tuttavia, lo stronzio è diventato una vasta contaminazione durante anni recenti sotto forma di 90 Sr (G 1/2 = 28 anni) da ricaduta radioattiva.

Berillio. Be 2+ in ambienti acidi forma Be(OH) 2 idrossido insolubile, che riduce l'assorbimento intestinale. L'inalazione di polvere contenente berillio provoca granulomatosi polmonare cronica (chiamata berilliosi) o lesioni ai polmoni; la malattia si sviluppa lentamente e spesso termina con la morte. I lavoratori nelle fabbriche che producono lampade fluorescenti, dove l'ossido di berillio è usato come sostanza fosforescente, sono diventati vittime della berilliosi. (Tale produzione è già stata sospesa.) Una dose di un milionesimo di peso corporeo di berillio è già letale. Be 2+ circola nel corpo come fosfato colloidale e viene gradualmente incorporato nello scheletro osseo. La formazione dei complessi idrossido e fosfato procede secondo i principi sopra delineati (per ioni bivalenti di piccola dimensione, ma con un'elevata densità di carica). Be 2 ~ inibisce molti enzimi come la fosfatasi, è il più potente inibitore noto per la fosfatasi alcalina. Il berillio inibisce anche gli enzimi attivati ​​dal magnesio e dal potassio, interrompe la replicazione del DNA. La "terapia chelante" (somministrazione di farmaci chelanti come l'acido etilendiamminotetraacetico) non ha dimostrato di essere efficace nel rimuovere Be 2+ dal corpo di persone affette da avvelenamento cronico da berillio. Ovviamente, una sostanza così pericolosa con tossicità latente (prolungata) come il berillio dovrebbe essere trattata con grande cura ed è meglio rimuoverla del tutto dalla circolazione.

Lantanidi. I lantanidi comprendono 15 elementi, dal lantanio con numero atomico 57 al lutezio con numero atomico 71. Tutti si trovano nei sistemi biologici solo nello stato di ossidazione +3. Per il gadolinio Gd 3+ - il membro centrale di questa serie (numero atomico 64) - il raggio ionico corrisponde strettamente al raggio ionico di Ca 2+. Poiché la somiglianza nella dimensione atomica è più importante dell'uguaglianza di carica, i lantanidi sostituiscono il calcio in molti sistemi biologici. Tale sostituzione dei lantanidi è insignificante quando lo ione metallico svolge un ruolo prevalentemente strutturale, ma può avere un effetto inibitorio o attivante quando lo ione metallico si trova nel sito attivo. Gli ioni lantanidi sono stati ampiamente utilizzati per determinare i siti di legame degli ioni Ca 2+ nelle macromolecole proteiche. Nessuno degli elementi lantanidi è biologicamente essenziale. Le piante resistono all'accumulo di lantanidi, bloccando così il trasferimento di lantanidi all'uomo, principalmente attraverso la catena alimentare. I lantanidi sono sotto forma di ione acqua (3+) fino a pH=6, quando inizia la formazione di complessi idrossido e precipitati. Anche i loro fosfati sono insolubili. Di conseguenza, i lantanidi formano complessi insolubili nell'intestino e sono quindi scarsamente assorbiti. Nessuno di loro è considerato tossico.

Alluminio. Essendo il metallo più comune nella crosta terrestre, l'alluminio si trova raramente negli organismi viventi, presumibilmente perché di difficile accesso, in quanto fa parte di complessi giacimenti minerari. Normalmente, il corpo di un adulto contiene 61 mg di alluminio, con la maggior parte nei polmoni a causa dell'inalazione. L'unico catione di alluminio A1 3+ in soluzioni neutre forma idrossido insolubile A1(OH) 3 e composti idrossi e oxo fortemente reticolati su di esso. È la formazione di tali particelle e di A1P0 4 insolubile che limita l'assorbimento di A1 3+ nel tubo digerente. Dopo l'assorbimento, la più alta concentrazione di alluminio è nel cervello. Il deterioramento dello stato dell'attività renale riduce significativamente la capacità dell'organismo di espellere A1 3+. Alti livelli di alluminio causano impoverimento del fosfato dovuto alla formazione di A1PO 4 . Solo bassi livelli di questo metallo sono possibili nell'acqua e negli alimenti e a tali concentrazioni A1 3+ non è affatto particolarmente tossico. L'introduzione di Al 3+ (così come di Hg 2+ e Pb 2+) nell'approvvigionamento idrico urbano delle piogge acide porta a un maggiore contenuto di metalli, che sta già diventando un problema. Gli ioni metallici che entrano nell'acqua possono rappresentare un pericolo per i pesci molto più grave dell'acidità. Quantità limitate di Ca 2+ e Mg 2+ sembrano aumentare la potenziale tossicità dell'alluminio. L'effetto tossico di A1 3+ si manifesta sotto forma di costipazione e anomalie nervose. Un aumento della concentrazione di alluminio nel cervello è associato al morbo di Alzheimer, a disturbi di tipo demenza e persino alla morte, principalmente negli anziani. Tuttavia, secondo i moderni concetti medici, l'alluminio molto probabilmente non è la causa principale della malattia, ma si accumula in un cervello già malsano o agisce come uno dei tanti fattori. In ogni caso, il fatto che la vecchia generazione utilizzi antitraspiranti contenenti alluminio e ingerisca anche grandi quantità di antiacidi (farmaci che neutralizzano l'acido) è un segnale molto preoccupante. I pazienti dializzati con un'alta concentrazione di A1 3+ in acqua possono avere "demenza da dialisi".

Cromo. Il cromo è tradizionalmente incluso negli elenchi degli oligoelementi necessari. Il corpo umano contiene circa 6 mg di cromo, distribuito tra molti tessuti. Sebbene le dosi richieste non siano state stabilite, dovrebbero essere molto piccole. Il livello richiesto di cromo è difficile da stimare con metodi chimici o biochimici. Anche il motivo della necessità di cromo rimane sconosciuto. Sebbene siano trascorsi 25 anni da quando Cr 3+ è stato proposto per la prima volta come componente del fattore di tolleranza al glucosio, la natura del complesso stesso rimane sconosciuta e alcune delle strutture proposte per un tale complesso sembrano infondate. A pH = 7, il composto più comune è Cr(OH)2, ma nella sua forma inerte, polinucleare, complessa. Anche sotto forma di cromo (III) hexaaqua ione, lo scambio di una molecola d'acqua con un solvente richiede diversi giorni. È proprio questa inerzia che apparentemente limita il ruolo del Cr(III) alle sole funzioni strutturali. Se il cromo è comunque coinvolto in reazioni rapide, allora agisce in esse come Cr (II). Gli zuccheri possono agire come potenziali ligandi per il cromo. Il glucosio è solo un ligando relativamente povero per legare questo metallo, ma questa restrizione potrebbe non svolgere un ruolo in alcuni complessi di cromo trivalente. Il Cr(III) trivalente è uno degli ioni metallici meno tossici; un forte agente ossidante esavalente Cr (VI) è già più tossico. A pH

Molibdeno. Questo metallo si trova solitamente come Mo(VI) e il molibdato MoO|“ viene adsorbito nel tratto gastrointestinale. Il molibdeno si trova nelle piante come cofattore dell'enzima nitrogenasi. La xantina ossidasi (che catalizza la formazione di acido urico negli animali) ha due atomi di Mo, otto atomi di Fe e due anelli di flavina come parte dei cofattori dell'adenina dinucleoside. La tossicità del molibdeno è al livello della tossicità del rame o dello zolfo. I ruminanti alimentati con mangimi ricchi di molibdeno e impoveriti di rame sviluppano tumori, che sono accompagnati da soppressione della crescita, anemia e malattie delle ossa. Negli esseri umani, una dieta con un rapporto simile di molibdeno e rame provoca sintomi di gotta. L'assunzione di preparati di rame è utile per gli animali con avvelenamento da molibdeno. Né il molibdeno né il suo correlato tungsteno, che non è essenziale per l'organismo e inibisce l'attività della xantina ossidasi, sono considerati metalli particolarmente tossici.

Manganese. Sono noti diversi stati di ossidazione per il manganese, ma ci sono prove che questo metallo non prende parte alle reazioni redox e solo Mn 2+ è importante; Mn 3+ è instabile come ione acqua a pH > 0 e, a meno che non sia in forma complessa, si riduce facilmente in soluzioni neutre a Mn 2+. Non ci sono dati su cosa sia la mancanza di manganese corpo umano. Negli animali, la sua carenza porta a un deterioramento della crescita ossea, a una diminuzione della funzione produttiva e possibilmente alla soppressione della sintesi del colesterolo. Il manganese può essere un cofattore per gli enzimi. Sebbene molti enzimi siano attivati ​​da Mn 2+ , questa attivazione è specifica, poiché anche altri ioni metallici, come Mg 2+ , sono efficaci per questo scopo. La concentrazione di Mn 2+ nel plasma sanguigno è solo un millesimo della concentrazione di Mg 2+. Il manganese è quasi non tossico, specialmente sotto forma di ione Mn 2+. Lo ione permanganato MnOj è tossico a causa della sua natura ossidativa. L'avvelenamento da manganese più comune è dovuto all'inalazione di ossido di manganese nella produzione industriale. Un'esposizione cronica di questo tipo può portare al manganismo, in cui è già presente un danno grave e irreversibile al sistema nervoso centrale e al cervello. Apparentemente, un eccesso di manganese nel corpo ha un effetto sui sistemi enzimatici del cervello. Sfortunatamente, non esistono antidoti universali ed efficaci, cercano semplicemente di eliminare la causa originale.

Ferro da stiro. Il contenuto di ferro nel corpo umano è di 4 g, di cui circa il 70%, cioè 3 g sono nella composizione dei globuli rossi sotto forma di emoglobina, la maggior parte del resto è nelle proteine ​​del ferro e una piccola quantità è in alcuni enzimi. Del fabbisogno giornaliero raccomandato di ferro di 10-20 mg, solo il 10-20% viene assorbito, una quantità leggermente maggiore negli individui carenti di ferro con una buona omeostasi. L'assorbimento del ferro è inibito dalla formazione di idrossidi insolubili, fosfati, complessi con acidi grassi; è promosso da zucchero solubile e chelati di acido ascorbico. Quasi tutti i 25 mg di ferro rilasciati quotidianamente dalla scomposizione dell'emoglobina vengono efficacemente riciclati dal fegato, così che l'emivita del ferro nel corpo umano supera i 10 anni. Ecco perché l'assorbimento di meno di 1 mg al giorno è sufficiente per una persona (l'eccezione è il periodo delle mestruazioni, durante il quale una donna perde circa 20 mg di ferro). La carenza umana più comune nel mondo è la carenza di ferro, che colpisce fino al 10% delle donne in premenopausa che vivono nelle aree industriali; in alcuni gruppi questa cifra sale al 100%. La carenza di ferro porta all'anemia. Il ferro viene assorbito come Fe(II) e ossidato a Fe(III) nel sangue. Poiché il Fe 3+ forma precipitati completamente insolubili anche in soluzioni acquose acide, la proteina transferrina trasporta Fe 3+ nel sangue. Quando la capacità di carico del Pe 3+ della transferrina è esaurita, il Fe(OH) 3 precipita nel sangue. La tossicità del ferro appare in gruppi specifici: negli Stati Uniti, su mille bambini, circa 10 muoiono ogni anno per ingestione di pastiglie minerali FeSO 4 preparate per le loro madri; dove la cottura avviene in pentole di ferro; tra gli alcolisti che soffrono di una grave disfunzione epatica. La tossicità del ferro è associata a malattie gastrointestinali, shock e danni al fegato.

Cobalto noto come componente essenziale della vitamina B 12, chelato in un complesso macrociclo di corrina con quattro anelli pirrolici collegati. Il fabbisogno umano giornaliero di vitamina B 12 è di soli 3 mcg e la sua carenza provoca anemia e arresto della crescita. È noto che diverse forme di vitamina B 12 fungono da cofattori enzimatici nelle reazioni di trasferimento del gruppo metilico, nonché in altre reazioni in cui il cobalto subisce un cambiamento nello stato di ossidazione. Non essendo legato all'anello corrinoide della vitamina B 12, il cobalto si trova nei sistemi biologici sotto forma dello ione Co 2+. Questo ione è in grado di legare quattro, cinque e persino sei atomi donatori in diversi tipi di poliedri di coordinazione. Anche Zn 2+ ha un'abilità simile. Questi due ioni hanno gli stessi raggi ionici effettivi per tutti i numeri di coordinazione, nonché costanti di stabilità abbastanza comparabili. Nei complessi con molti ligandi, Co 2+ sostituisce Zn 2+ in alcuni enzimi, spesso dando anche enzimi attivi. Poiché ha ^/-elettroni spaiati, è utile in alcuni metodi spettrali utilizzare Co 2+ per studiare le proprietà dello zinco spettralmente inattivo nelle proteine ​​contenenti zinco. L'eccesso di Co 2+ stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi; riduce anche la capacità della tiroide di accumulare iodio, cioè il gozzo può essere una conseguenza dell'assunzione di sali di cobalto con anemia. Il cobalto ha mostrato cardiotossicità per alcuni accaniti bevitori di birra che consumano più di tre litri al giorno. (In alcuni paesi, alla birra vengono aggiunti sali di cobalto bivalente al 10 -4% per stabilizzare la schiuma, al fine di estinguere l'effetto dei detersivi residui.) Sebbene il numero di vittime sia stato inferiore rispetto al caso di assunzione di farmaci Co 2+ per l'anemia, è ancora chiaro che l'alcol etilico aumenta la sensibilità dell'organismo all'intossicazione da cobalto e l'SO 2 contenuto nella birra in bottiglia distrugge la tiamina (la carenza di questa vitamina esacerba la cardiotossicità causata da Co 2+).

Nichel. Nei sistemi biologici, il nichel si presenta quasi esclusivamente come Ni(II). Sebbene lo stato di ossidazione +3 sia possibile per il nichel in alcune condizioni, è improbabile per organismi altamente evoluti. Il corpo umano contiene circa 10 mg di Ni 2+ e il livello nel plasma sanguigno è in un intervallo piuttosto ristretto, il che indica l'omeostasi e, possibilmente, la necessità di nichel. Bassi livelli di Ni 2* sono stimolanti per gli animali. Serve come cofattore per l'enzima vegetale ureasi. Insieme ad altri ioni metallici, Ni 2 * attiva alcuni enzimi nel corpo degli animali, ma la sua necessità per l'uomo non è stata ancora dimostrata. Lo ione Ni 2+ è un altro esempio di metallo relativamente non tossico. Tuttavia i fumi industriali, in particolare quelli che coinvolgono il nichel carbonile Ni(CO) 4 (in cui il nichel è formalmente nello stato zerovalente), sono facilmente assorbiti nei polmoni e sono altamente tossici. Quando ingerito, lo ione Ni 2+ provoca disturbi gastrointestinali acuti. L'intossicazione cronica da nichel porta alla distruzione del cuore e di altri tessuti. Le ragioni della tossicità del nichel ci sono sconosciute; blocca gli enzimi e reagisce con gli acidi nucleici.

Rame. La concentrazione di rame nel corpo è regolata dall'omeostasi e le sue concentrazioni ottimali sono entro ampi limiti. Ecco perché né la carenza di rame né la sua tossicità sono comuni. Il rame è un cofattore essenziale per diversi enzimi che catalizzano una varietà di reazioni redox. La sua carenza porta ad anemia, cattive condizioni delle ossa e dei tessuti connettivi, nonché alla perdita della pigmentazione dei capelli. È possibile che l'assunzione di Zn 2+, ad esempio in forma di pillola, possa causare carenza di rame. Il rame in entrambi gli stati di valenza, Cu(I) e Cu(II), si lega bene al gruppo sulfidrilico nel glutatione e nelle proteine ​​contenenti zolfo. Cu(II) ossida il gruppo sulfidrilico non protetto in un gruppo disolfuro, autorigenerandosi in Cu(I), quindi l'organismo deve legare Cu(I) prima che avvenga l'ossidazione del gruppo sulfidrilico. Circa il 95% del rame nel plasma sanguigno è nella proteina ceruloplasmina. Sebbene abbia un gruppo sulfidrilico, il sito principale del legame del rame nelle soluzioni di albumina plasmatica neutra è l'estremità amminica della molecola proteica, che contiene l'azoto amminico, due azoti peptidici deprotonati e un altro azoto dell'anello imidazolico nella catena laterale da il terzo amminoacido; tutti questi atomi di azoto chelano il rame, formando un sistema ad anello planare. Hexaaqua-Cu 2+ diventa più tetragonale (planare) all'aumentare del numero di atomi donatori di azoto. Una quantità significativa di rame che è entrata nel tratto gastrointestinale irrita le terminazioni nervose nello stomaco e nell'intestino e provoca vomito. Un eccesso cronico di rame porta a arresto della crescita, emolisi e basso contenuto di emoglobina, oltre a danni ai tessuti del fegato, dei reni e del cervello. C'è una mancanza di ceruloplasmina nella maggior parte dei pazienti che soffrono di "morbo di Wilson", un difetto congenito del metabolismo. Tali pazienti mostrano livelli elevati di rame nel fegato insieme a disfunzione epatica. La tossicità del rame può essere ridotta assumendo MoO|.

Zinco. Nell'uomo, lo ione Zn 2+ fa parte di più di 20 enzimi metallici, inclusi gli acidi nucleici coinvolti nel metabolismo. La maggior parte degli ioni Zn 2+ nel sangue si trovano negli eritrociti come cofattore necessario per l'enzima anidrasi carbonica. Per lo zinco, in soluzione è noto un solo stato di ossidazione. Il ruolo di Zn 2+ nella composizione dell'enzima è: a) nel legame diretto e nella polarizzazione del substrato; b) o in interazione indiretta attraverso acqua legata o ione idrossido, come nel caso dei convenzionali catalizzatori acido-base e nucleofili. La maggior parte dello Zn 2+ nel corpo umano è nei suoi muscoli e la più alta concentrazione di zinco nelle gonadi è la prostata. Il livello di Zn 2+ è sotto il controllo dell'omeostasi. La carenza di zinco è stata notata negli alcolisti, così come nelle persone nei paesi in via di sviluppo la cui dieta è ricca di cibi fibrosi e viscosi. La carenza di zinco è espressa in violazione della pelle, del ritardo della crescita, dello sviluppo sessuale alterato e delle funzioni sessuali nei giovani. Sebbene non sia noto un afrodisiaco per l'uomo, sono necessarie quantità adeguate di Zn 2+ per il normale comportamento sessuale maschile. Poiché la spermatogenesi umana è un processo a più fasi, la correzione dei disturbi e il ripristino della salute sessuale aumentando la concentrazione di Zn 2+ richiede un certo lasso di tempo. L'integrazione di zinco può sbilanciare gli equilibri metabolici di altri metalli, quindi tali interventi devono essere eseguiti sotto stretto controllo medico. Sottolineiamo in particolare questo consiglio, poiché l'ipotesi sul rapporto Zn 2+ /Cu 2+ come principale fattore causale nello sviluppo della malattia coronarica (arresto locale del flusso sanguigno arterioso) si è rivelata abbastanza corretta. L'assunzione di zinco bivalente favorisce la guarigione delle ferite nei pazienti carenti di zinco, ma non aiuta se c'è una quantità adeguata di Zn 2+ nel corpo. C'è abbastanza zinco nella carne e nel pesce, quindi i suoi integratori non sono necessari per i residenti dei paesi industriali; inoltre, tali additivi possono essere pericolosi se somministrati in quantità tali da interferire con l'assorbimento di rame, ferro e altri ioni metallici essenziali.

Il consumo di quantità eccessive di sali di zinco può portare a disturbi intestinali acuti, accompagnati da nausea. L'avvelenamento acuto con questo elemento si è verificato attraverso il consumo di succhi di frutta acidi confezionati in contenitori di acciaio zincato (rivestito di zinco). I casi di avvelenamento cronico da zinco nell'uomo sono generalmente sconosciuti, ma può manifestarsi sfocato, indistintamente. Quindi, ad esempio, quando zinco e rame competono, un eccesso di zinco può causare una carenza di rame se quest'ultimo è presente in quantità minima. Allo stesso modo, un eccesso di zinco può rallentare lo sviluppo dello scheletro scheletrico negli animali se Ca e P sono presenti in quantità minime. In generale, lo ione zinco non è pericoloso e, a quanto pare, la principale possibilità di avvelenamento da esso è la presenza articolare con cadmio tossico (sotto forma di contaminazione).

Cadmio. Abbastanza raramente, il cadmio è presente nei minerali e nel suolo insieme allo zinco in una quantità di circa lo 0,1%. Come lo zinco, questo elemento si presenta solo sotto forma dello ione bivalente Ccl 2+. Lo ione cadmio è più grande dello ione zinco; ha una dimensione più vicina allo ione calcio, il che gli consente di essere utilizzato come il cosiddetto Ca-test. Tuttavia, in termini di capacità di legare i ligandi, il cadmio è più simile allo zinco e quindi, rispetto allo zinco, il numero di avvelenamenti è stato osservato in quantità molto maggiore. In contrasto con lo ione Ca 2+, entrambi gli ioni di questi metalli formano forti legami con l'azoto donatore e gli atomi di zolfo dei ligandi. Un eccesso di cadmio interrompe il metabolismo dei metalli, interrompe l'azione dello zinco e di altri enzimi metallici, che possono causare una ridistribuzione dello zinco nel corpo. L'esatto meccanismo della tossicità del cadmio è sconosciuto, sebbene sia certamente a più fasi.

In totale contrasto con lo ione CH 3 Hg +, lo ione cadmio non può attraversare facilmente la barriera placentare e questo elemento è completamente assente nei neonati. Nella maggior parte delle persone, il cadmio si accumula lentamente dal cibo. Il corpo rilascia molto lentamente il Cd 2+ assorbito, con un'emivita di oltre 10 anni. Di conseguenza, un aumento del contenuto di cadmio nei reni durante la vita di una persona da zero alla nascita a circa 20 mg in età avanzata (per i non fumatori) e fino a 40 mg per un fumatore adulto. La maggior parte di questo elemento è associato alle metallotioneine, piccole molecole proteiche con sostituenti sulfidrilici, la cui presenza nella catena è stimolata dal cadmio stesso.

L'avvelenamento acuto da cadmio si manifesta sotto forma di vomito, spasmo intestinale, mal di testa; può provenire anche dall'acqua potabile o da altri liquidi, soprattutto acidi, che sono entrati in contatto con composti contenenti Cd in tubi idraulici, macchine o stoviglie smaltate al cadmio. Una volta nel corpo con il cibo, il cadmio viene trasportato dal sangue ad altri organi, dove si lega al glutatione e all'emoglobina eritrocitaria. Il sangue dei fumatori contiene circa sette volte più cadmio di quello dei non fumatori. L'avvelenamento cronico da cadmio distrugge il fegato e i reni, portando a una grave compromissione della funzione renale. Purtroppo, non esiste una terapia specifica per l'avvelenamento da cadmio e gli agenti chelanti possono solo ridistribuire il cadmio ai reni (che è anche pericoloso). Un'elevata assunzione di zinco, calcio, fosfato, vitamina D e una dieta proteica possono alleviare in qualche modo l'avvelenamento da cadmio. Una forma particolarmente grave di avvelenamento da cadmio è stata descritta in Giappone come malattia "itai-itai" (l'equivalente giapponese di "oh-oh"). Il nome della malattia deriva dal dolore alla schiena e alle gambe che accompagna l'osteomalacia o decalcificazione delle ossa (di solito nelle donne anziane), che porta alla fragilità ossea (è noto un caso con 72 fratture in una persona). È stata notata anche una grave disfunzione renale dovuta alla proteinuria (la comparsa di proteine ​​nelle urine), che persiste anche dopo la cessazione del contatto con il cadmio. Questa malattia porta alla morte.

Il mercurio è tossico in qualsiasi sua forma. Il rilascio globale di mercurio associato ai gas dalla crosta terrestre e dagli oceani supera di almeno cinque volte la quantità di mercurio prodotta dall'uomo, ma il suo rilascio industriale è più localizzato e concentrato. In media, il corpo umano contiene 13 mg di mercurio, che non gli porta alcun beneficio. Vari sali di mercurio sono stati usati in passato come agenti terapeutici (ad esempio, il benzoato di mercurio è stato usato per trattare la sifilide e la gonorrea). L'uso di reagenti al mercurio come insetticidi e fungicidi ha portato a un avvelenamento lieve e grave che ha colpito migliaia di persone. Pertanto, l'avvelenamento da mercurio è un problema mondiale.

Mercurio può essere trovato nelle tre forme più comuni e in una, meno comune, come lo ione mercurio Hg2+, che si sproporziona in mercurio elementare e mercurio bivalente:

Per questa reazione, il valore della costante di equilibrio

indica che la reazione procede preferibilmente da destra a sinistra. Ma in realtà, la reazione procede da sinistra a destra a causa della forte capacità complessante dello ione Hg 2+ con molti ligandi. La terza forma comune di mercurio è il suo composto organico metilmercurio CH 3 Hg +.

Il mercurio è un metallo liquido a temperatura ambiente. Sebbene il suo punto di ebollizione sia di 357°C, è altamente volatile e quindi più pericoloso di quanto comunemente si creda. Un metro cubo di aria satura (a 25°C) contiene 20 mg di Hg. Questo elemento è quasi insolubile in acqua; limite di solubilità 0,28 µM a 25°C - 56 µg/l, ovvero 56 parti di mercurio in un miliardo di parti di acqua.

Entrambi i cationi di mercurio (Hg 2+ e metilmercurio CH 3 Hg +) preferiscono la coordinazione 2 lineare. Formano complessi più forti (rispetto alla maggior parte degli ioni metallici) con ligandi che hanno un singolo atomo donatore, specialmente N o S. Di tutti gli ioni metallici considerati in questo capitolo, solo il mercurio è in grado di sostituire l'idrogeno nelle ammine (ma non nello ione ammonio ) in soluzioni alcaline. ).

In effetti, la stessa parola "mercaptano" deriva dalla forte capacità del mercurio di legarsi ai tioli. Negli eritrociti, gli ioni Hg 2+ si legano al glutatione e ai gruppi sulfidrilici dell'emoglobina in complessi misti; solo la proporzione di mercurio che di solito è contenuta nel corpo umano rimane nel sangue. Nonostante si creda che l'interazione con i gruppi sulfidrilici sia la base molecolare per la tossicità dello ione Hg 2+, non si sa quali proteine ​​subiscono la metallizzazione.

Il rapido scambio di Hg 2+ e CH 3 Hg + con un eccesso di ligandi donatori, come i gruppi sulfidrilici, è di grande importanza in tossicologia. È lui che determina la rapida distribuzione del mercurio sui residui sulfidrilici nei tessuti. Nel sangue, lo ione CH 3 Hg' è distribuito nella stessa proporzione in cui è rappresentato il gruppo SH: circa il 10% nel plasma e il 90% negli eritrociti, che hanno gruppi sia dell'emoglobina che del glutatione sulfidrilico. Per invertire gli effetti del mercurio, viene somministrato BAL (2,3-dimercaptopropanolo) come antidoto per l'avvelenamento da mercurio, che facilita una distribuzione uniforme del mercurio in tutto il corpo; viene utilizzata anche l'emodialisi con agenti chelanti come la cisteina o la L-acetilpenicillamina.

Se inalato, il vapore di mercurio viene assorbito attivamente e accumulato nel cervello, nei reni e nelle ovaie. Mercurio attraversa la barriera placentare; l'avvelenamento acuto provoca la distruzione dei polmoni. Nei tessuti del corpo, il mercurio elementare viene convertito in uno ione, che si combina con le molecole contenenti gruppi SH, comprese le macromolecole proteiche. L'avvelenamento cronico da mercurio consiste in un disturbo permanente delle funzioni del sistema nervoso, provoca affaticamento e, a livelli più elevati di avvelenamento, provoca un caratteristico tremore da mercurio, quando i tremori fini vengono interrotti ogni pochi minuti da un evidente tremore. Prendere solo 1 g di sale di mercurio è fatale. I sali di mercurio si accumulano nei reni, ma non sono in grado, come il mercurio elementare, di passare rapidamente attraverso la barriera sanguigna o placentare. L'avvelenamento acuto per ingestione di mercurio fa precipitare le proteine ​​dalle membrane mucose del tratto gastrointestinale, causando dolore, vomito e diarrea. Se il paziente sopravvive allo stesso tempo, l'organo critico è il fegato. C'è una certa emolisi dei globuli rossi. L'avvelenamento cronico è espresso in violazione della funzione del sistema nervoso centrale; Il personaggio di Alice nel Paese delle Meraviglie di Lewis Carroll, Crazy Hutter, è un ottimo esempio di una vittima di una malattia professionale da avvelenamento da sale Hg(N0 3) 2 utilizzato nella lavorazione delle pellicce.

I derivati ​​organici del mercurio come il cloruro di metilmercurio CH 3 HgCI sono altamente tossici a causa della loro volatilità. I microrganismi nell'acqua contaminata contenente mercurio si convertono prontamente composti inorganici mercurio a monometilmercurio CH 3 Hg + . E la maggior parte del mercurio nel corpo dei pesci è in questa forma, che può persistere per anni. Livelli elevati di CH 3 Hg + non sembrano essere tossici per i pesci come lo sono per gli esseri umani, nei quali gli ioni CH 3 Hg + vengono assorbiti attivamente quando inalati o ingeriti, entrano negli eritrociti, nel fegato e nei reni e si depositano nel cervello (compreso nel cervello fetale), causando grave disfunzione cumulativa irreversibile del sistema nervoso centrale. Nel corpo umano, l'emivita del mercurio varia da diversi mesi a diversi anni. L'effetto tossico può essere latente e i sintomi di avvelenamento potrebbero non comparire fino a diversi anni dopo.

I due esempi più famosi di avvelenamento massiccio da mercurio sono stati causati proprio dal CH 3 Hg+. Nel 1956, la malattia di Minamata fu scoperta nel sud del Giappone, vicino all'omonima baia. Nel 1959 è stato dimostrato che questa malattia è causata dal consumo di pesce avvelenato con mercurio sotto forma di cloruro CH 3 HgCl, che viene scaricato da un'impresa chimica direttamente nelle acque della baia. La concentrazione di mercurio era così alta che i pesci morirono, gli uccelli che mangiarono questo pesce caddero direttamente in mare e i gatti che assaggiarono il cibo avvelenato si mossero "girando e rimbalzando, zigzagando e crollando". Già nel 1954, tali "danze" riducevano notevolmente la popolazione di gatti qui. Ma nessuna misurazione dell'inquinamento da mercurio delle acque della baia è stata effettuata in quest'area fino al 1959. E solo grazie all'antica usanza giapponese di conservare il cordone ombelicale essiccato dei loro neonati, è stato possibile provare che l'inquinamento della baia con il mercurio è iniziato già nel 1947. Ma fino al 1968 lo scarico delle acque reflue in baia non è stato sospeso!

Per una persona, la malattia di Minamata, a causa dell'ingestione di metilmercurio, è iniziata con intorpidimento degli arti e del viso, alterata sensibilità della pelle e attività motoria delle mani, ad esempio durante la scrittura. Più tardi, c'era una mancanza di coordinazione dei movimenti, debolezza, tremore e incertezza dell'andatura, nonché disturbi mentali, disturbi della parola, dell'udito e della vista. E infine paralisi generale, deformità degli arti, in particolare delle dita, difficoltà di deglutizione, convulsioni e morte. È anche tragico che i bambini nati da madri poco colpite da questa malattia, che potrebbero non averne rilevato affatto i sintomi, siano morti per paralisi cerebrale o siano diventati idioti (di solito la paralisi nervosa centrale non è associata a un chiaro ritardo nello sviluppo mentale) . Apparentemente, CH 3 Hg + nel corpo della madre penetra attraverso la barriera placentare nel corpo altamente sensibile del feto. Le donne nelle fasi più gravi della malattia non hanno potuto avere figli.

Tallio. L'assorbimento da parte dell'organismo di composti estremamente tossici del tallio porta a gastroenterite, neuropatia periferica e spesso alla morte. Con l'azione prolungata e cronica del tallio, si osserva la calvizie. L'uso di TI2SO4 contro i roditori è stato sospeso a causa della sua elevata tossicità per altri animali domestici e selvatici. La forma principale di tallio nel corpo è lo ione T1+, sebbene T1C1 sia leggermente solubile; il tallio nel corpo esiste anche sotto forma di T1 3+. Gli ioni tallio non sono molto più grandi del potassio, ma sono molto più tossici e la permeabilità attraverso le membrane cellulari del tallio è la stessa di quella del potassio. Sebbene gli ioni T1 + e K + abbiano dimensioni simili, il primo è quasi quattro volte più polarizzabile e forma forti complessi. Quindi, ad esempio, fornisce complessi insolubili con la riboflavina e quindi può interrompere il metabolismo dello zolfo.

Il piombo è noto da quasi cinquemila anni e gli scienziati greci e arabi conoscevano già la sua tossicità. I romani avevano alti livelli di avvelenamento da piombo perché conservavano vino e cuocevano cibo in utensili di piombo. Goya, come altri artisti, soffriva di inalazione e contatto accidentale con vernici al piombo. Al giorno d'oggi, alti livelli di piombo rappresentano un pericolo per i bambini delle città a causa del fatto che spesso entrano in contatto con oggetti dipinti con coloranti al piombo, giocano con le batterie usate e producono oggetti da fogli di riviste (i coloranti per la stampa a colori contengono lo 0,4% di Pb). E soprattutto per il fatto che respirano aria inquinata dagli scarichi delle auto contenenti prodotti della combustione di piombo tetraetile Pb (C 2 H 5) 4, che viene aggiunto alla benzina per aumentare il numero di ottano del carburante.

La principale fonte di inquinamento da piombo è il cibo. Fortunatamente, l'assorbimento del piombo ingerito è basso a causa della formazione di fosfato insolubile Pb 3 (P0 4) 2 e carbonato basico Pb 3 (CO 3) 2 (0H) 2 . Il piombo assorbito si accumula nelle ossa, da dove viene poi rilasciato a causa dell'osteoporosi, causando una tossicità "ritardata". Oggi, in media, un gel umano contiene circa 120 mg di piombo, cioè dieci volte di più che nelle mummie egizie. In assenza di ioni precipitanti, a pH = 7 è presente piombo sotto forma di ione Pb 2+. Secondo gli accordi internazionali, la concentrazione di piombo nell'acqua potabile non deve superare i 50 µg/l. L'avvelenamento acuto da piombo provoca prima la perdita di appetito e il vomito; l'avvelenamento cronico porta gradualmente a disturbi nel funzionamento dei reni, all'anemia.

domande di prova

• 1. Qual è l'oggetto e l'oggetto dello studio della chimica bioinorganica degli ioni metallici?
• 2. Elencare gli ioni di metalli alcalini (litio, sodio, potassio, rubidio, cesio). Quali sono i loro principali dati ecologici e fisiologici?
• 3. Elencare gli ioni dei metalli alcalino terrosi (magnesio, calcio, bario, stronzio, berillio, lantanidi). Quali sono i loro principali dati ecologici e fisiologici?
• 4. Spiegare gli effetti del piombo sul corpo umano. Quali misure si possono proporre per proteggere la salute umana dal piombo?
• 5. In che modo cadmio, mercurio, arsenico entrano nel corpo umano; qual è il loro impatto?
• 6. Perché l'assunzione di selenio è necessaria per un organismo vivente?
• 7. Definire la chimica bioinorganica e indicarne il posto tra le altre scienze ambientali.
• 8. Definire i termini "componente contaminante" e "xenobiotico". Nomina i tipici xenobiotici inclusi nel gruppo dei metalli pesanti.
• 9. Perché i medici di Mosca e della regione di Mosca raccomandano il consumo regolare di prodotti contenenti iodio a studenti e scolari?
• 10. Denominare le principali rotte migratorie degli atomi di metalli pesanti nell'atmosfera e nell'idrosfera.
• 11. Descrivere le varie forme di migrazione in termini di biodisponibilità di atomi di metalli pesanti.
• 12. Denominare i principali processi chimici che determinano le forme di presenza di atomi di metalli pesanti nell'ambiente acquatico. Qual è la principale differenza tra la geochimica degli atomi di metalli pesanti nelle acque superficiali dei continenti e nelle acque marine?
• 13. In che modo la presenza di composti umici nell'acqua influisce sulla biodisponibilità degli atomi di metalli pesanti? Dai un nome ai meccanismi biochimici che proteggono gli organismi viventi (piante e animali) dagli effetti tossici degli atomi di metalli pesanti.
• 14. Definisci i metalli pesanti. Qual è il loro ruolo nella biosfera?
• 15. Descrivi i cicli del cromo e del mercurio.
• 16. Quali sono i modelli di distribuzione elementi chimici nella biosfera?
• 17. Quali sono le conseguenze ambientali dell'inquinamento industriale della biosfera.
• 18. Definire le concentrazioni massime ammissibili (quantità).
• 19. Come determinare l'idoneità dell'acqua per l'uso in vari scopi?
• 20. Fornire i valori MPC per i contaminanti nei prodotti alimentari.